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Una nuova ricerca pubblicata questa settimana indica che diversi strati di proteine possono aumentare l'infezione di un virus, oltre a fornire un possibile collegamento tra i rivestimenti proteici del virus e il morbo di Alzheimer.
Le coperture proteiche dei virus sono una questione di vita o di morte
Lo strato di proteine che circonda il materiale genetico di un virus è uno degli argomenti più studiati dalla medicina. La sconfitta riuscita di un'infezione virale, o di qualsiasi altra infezione del resto, dipende dalla capacità del sistema immunitario di produrre un anticorpo su misura per lo specifico strato di proteine che possiede un'infezione virale. Una nuova ricerca dell'Università di Stoccolma e del Karolinska Institutet (SU-KI) ha scoperto che questo strato di proteine è molto più complicato di quanto pensassimo.
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Un virus è una forma molto strana di biologia. Come ogni altra forma di vita, ha il suo materiale genetico che codifica le informazioni necessarie per riprodursi. A differenza di altri organismi viventi, tuttavia, un virus non può riprodursi da solo. Molto più piccolo di un batterio o di una cellula animale, tutto ciò che può davvero fare è trovare un altro organismo biologico in cui iniettare il suo materiale genetico, che sovrascrive il DNA del bersaglio e dirotta la sua energia e gli organelli per costruire infinite copie di se stesso.
Gli scienziati della SU-KI hanno scoperto che questa non è l'unica interazione che un virus ha con l'ospite che sta infettando. In un nuovo studio pubblicato questa settimana sulla rivista Nature Communications, mostrano che mentre un virus si muove attraverso i vari fluidi biologici dell'ospite, passa attraverso diverse molecole proteiche che si attaccano al rivestimento proteico del virus, apportando piccole modifiche alla struttura esterna del virus senza alterarne il materiale genetico interno. Questo mantello alterato può interrompere la capacità del corpo di distruggerlo se produce anticorpi per un mantello proteico che è stato radicalmente alterato dalla raccolta di proteine accumulate nel tempo.
"Immagina una pallina da tennis che cade in una ciotola di latte e cereali", ha detto Kariem Ezzat di SU-KI. "La palla viene immediatamente ricoperta dalle particelle appiccicose nella miscela e rimangono sulla palla quando la si estrae dalla ciotola. La stessa cosa accade quando un virus entra in contatto con sangue o fluidi polmonari che contengono migliaia di proteine. Molte di queste proteine si attaccano immediatamente alla superficie virale formando una cosiddetta corona proteica ".
Questa corona può anche aumentare l'infettività di un virus quando le proteine che raccoglie dal fluido biologico dell'ospite facilitano l'accesso a una cellula sfruttando alcuni recettori legati a quelle proteine.
Ezzat ei suoi colleghi hanno studiato i rivestimenti proteici del virus respiratorio sinciziale (RSV) in diversi fluidi biologici. Il virus più spesso legato a casi di infezioni acute del tratto respiratorio inferiore nei bambini, causando 34 milioni di casi e provocando 196.000 decessi nel mondo ogni anno, l'RSV è un'infezione diffusa e pericolosa che necessita di un trattamento efficace. I ricercatori ritengono che l'alterazione del rivestimento proteico dell'RSV sia una delle ragioni principali della natura altamente infettiva del virus.
"La firma della corona proteica di RSV nel sangue è molto diversa da quella dei fluidi polmonari. È anche diversa tra gli esseri umani e altre specie come le scimmie macaco rhesus, che possono anche essere infettate da RSV", ha detto Ezzat. "Il virus rimane invariato a livello genetico. Acquisisce semplicemente identità diverse accumulando diverse corone proteiche sulla sua superficie a seconda del suo ambiente. Ciò rende possibile al virus di utilizzare fattori ospiti extracellulari a suo vantaggio, e abbiamo dimostrato che molte di queste diverse corone rendono RSV più contagioso ".
I rivestimenti proteici alterati possono avere collegamenti con la malattia di Alzheimer
Questa modifica del rivestimento proteico ha un'altra importante conseguenza, ritengono Ezzat e il suo gruppo di ricerca. I virus come RSV e il virus herpes simplex di tipo 1 (HSV-1) possono legarsi a un tipo specifico di proteina nota come proteine amiloidi. Queste proteine si raccolgono in placche note per svolgere un ruolo importante nella progressione della malattia di Alzheimer, in particolare nella degenerazione neurologica che si traduce in declino cognitivo, perdita di memoria e confusione.
I ricercatori hanno scoperto che l'HSV-1 accelera la formazione delle formazioni filiformi di placche amiloidi da proteine amiloidi sciolte e solubili trovate nei fluidi biologici. In modelli animali della malattia, Ezzat e il suo team hanno scoperto che i topi hanno sviluppato i sintomi di Alzheimer entro 48 ore dall'infezione del cervello da HSV-1. Senza questa infezione, normalmente ci vorrebbero mesi prima che la malattia inizi a degradare la funzione neurologica.
Questo meccanismo è una scoperta importante per i ricercatori dell'Alzheimer, ritiene Ezzat. "Descrivere un meccanismo fisico che collega le cause virali e amiloidi della malattia aggiunge peso al crescente interesse della ricerca sul ruolo dei microbi nei disturbi neurodegenerativi come il morbo di Alzheimer e apre nuove strade per i trattamenti".
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